多巴胺是合成去甲肾上腺素和肾上腺素的前体。当以低浓度输注去甲肾上腺素和肾上腺素时，体循环压力增加，同时伴有RBF的降低，GFR无改变。当以较高浓度输注时，GFR也降低。与此相反，低浓度的多巴胺增加RBF，GFR，由于皮质内血流重新分布，尿钠分泌增加，当多巴胺受体被不同程度地激活时，可以观察到这种作用，输注速度0.5～2.0μg/（kg·min）（有些人认为1～3μg/（kg·min）主要刺激多巴胺受体（DA1和DA2）。2～5μg/（kg·min）输注刺激β受体肾上腺素受体。而5μg/（kg·min）以上刺激α-肾上腺素受体。一些临床医生不能意识到这种有意义的可变性。这种可变性是由于受体激活，受体亲合力以及受体向上或向下调节所引起的。这样就很难辨别出纯的多巴胺能效应。也有可能多巴胺不是通常的肾血流动的肾血流动力学和肾功能的调节剂。在正常容量和正常肾功能的成人，多巴胺是促进尿钠排泌的，因为其抑制钠在近曲小管的重吸收。但在大部分重危病人。促进尿钠排泌是受多因素影响的，而且肾脏的目的是保钠。事实上。当基础的GFR小于70ml/min时，低剂量多巴胺不可能增加GFR，也许是因为在慢性肾功能障碍时，肾血流已经向内皮质和髓质再分布。Marik观察到，在一组重危病人，仅仅是血浆肾素水平低的少尿病人，多巴胺可改善肾功能，增加尿量。多巴胺与利尿剂合用，增加急性少尿性肾衰病人的尿量，这些病人在此之前用扩容和速尿没有反应；而且这种作用不是由于多巴胺对GFR的影响，而是对RBF的作用，促进速尿到达作用点。结论，多巴胺可使正常人，水肿病人和一些少尿病人的尿量增加。