多巴胺是体内生物合成去甲肾上腺素的前体，也是中枢神经系统某些部位的神经递质，药用者为人工合成品。 
多巴胺作用机制为： 
(1)直接激动受体作用，主要激动心脏的β1受体；也能激动肾脏、肠系膜、脑和冠脉等血管的多巴胺受体，使血管扩张；大剂量时能激动α受体，使血管收缩。 
(2)具有释放去甲肾上腺素作用。 
多巴胺抗休克的主要机制是： 
(1)对心脏有温和的兴奋作用(作用于β1受体)，使心输出量增加。 
(2)使皮肤、粘膜、内脏及骨骼肌血管收缩(α受体)，维持需要的血压。 
(3)使某些内脏血管(如肾、肠系膜、脑及冠脉等)扩张(多巴胺受体)，保证重要器官血液供应，使肾血流量明显增加，排钠利尿，防止急性肾功能衰竭，改善休克时的肾脏功能。对于治疗伴有心收缩力减弱和尿量减少的休克病人最为适合。