肺动脉高压是引起肺心病的先决条件，其形成机制：
(1)解剖学因素：支气管及其周围组织慢性炎症．常累及肺小动脉，引起肺小动脉炎症和血管壁增厚伴痉挛或纤维化．造成管腔狭窄或闭塞。加之肺气肿引起肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管．使血管狭窄或闭塞，肺循环阻力增加。严重肺气肿还可以造成肺泡壁破裂、融合．毛细血管网毁损，血管床减少。此外，原发性肺动脉高压、反复肺血管栓塞、肺问质纤维化、尘肺等，也可造成肺循环阻力增加。
(2)功能性因素：缺氧、高碳酸血症及呼吸性酸中毒，通过神经体液机制，引起肺血管收缩、痉挛，肺循环阻力增加。长期持续性血管痉挛和肺动脉高压，可引起动脉肌层肥厚、内膜灶性坏死，瘢痕纤维增生及玻璃样变等解剖学改变，使血管腔狭窄，肺动脉压进一步增高。
(3)血容量增多及血液粘稠度增加：慢性缺氧引起继发性红细胞增多，血液粘稠度增加；缺氧、高碳酸血症使交感神经兴奋，肾小动脉收缩，肾血流量减少，造成水、钠潴留，血容量增加，肺动脉压增高。上述因素中，肺小动脉痉挛是形成肺动脉高压的最主要因素，而造成肺动脉痉挛的主要原因是缺氧，故有人称之为缺氧性肺动脉高压。