高血压性脑出血的发病机制不十分清楚，可能和以下几个方面有关：①动脉瘤的形成和破裂：长期的高血压导致脑内小动脉或深穿支动脉壁纤维素样坏死或脂质透明变性、小动脉瘤或微夹层动脉瘤形成，当血压骤然升高时，动脉瘤突然破裂，血液进入脑组织，形成血肿；②梗死后出血：高血压可以引起远端血管痉挛或闭塞，导致血管远端脑组织的缺血性梗死，这样减轻了该动脉周围的组织支持力，当血压突然升高时发生了动脉的破裂而出血；③动脉壁病损：高血压可以引起远端血管痉挛，导致小血管缺血、缺氧，出现斑点状出血和脑水肿，出血融合成片，则发生了较大量的出血；④脑动脉壁本来就较薄弱，缺乏外弹力层的特点，使高血压的病损作用加强；⑤大脑内深穿支血管的垂直走型，使其更易受高压的冲击而发病。