脑梗死是因脑血管阻塞而造成的脑组织缺血性坏死或软化。脑梗死发生之后脑组织病理变化表现为由脑缺血到脑组织坏死，再到脑组织软化这一渐进过程。不同的病理阶段，MRI表现有所不同。
(1)梗塞6小时之内，主要表现为脑缺血区水分增加，细胞内大量自由水聚集，血脑屏障尚未破坏。此时T1、T2弛豫时间延长，T1加权像呈低信号，T2加权像呈高信号，称为超急性期。
(2)梗塞后6～12小时，细胞毒性水肿进一步加重，髓鞘脱失，脑细胞坏死，血脑屏障破坏，血管源性水肿出现，水分和蛋白质大分子进入梗塞区，脑水肿进一步加重，继之发生的占位效应会阻塞微循环，梗塞范围进一步增大，T1、T2弛豫时间进一步延长，此时行Gd-DTPA增强，可见梗塞区脑回状强化，称为急性期。
(3)梗塞后2～7天，由于血脑屏障破坏，梗塞区过度灌注，此期血管源性水肿继续加重，占位效应最明显，梗塞区仍呈长Tl、长T2信号，MRI增强继续可见强化，称为亚急性期。
(4)梗塞后8～14天，梗塞中心细胞坏死，周围血管增生，血脑屏障通透性最大，占位效应消退，MRI平扫及增强表现基本同前，但部分病例此期易并发梗塞后脑出血，而在梗塞区见到斑片状高信号，称为稳定期。
(5)梗塞15天以后，轻者病例逐渐恢复，重者逐渐形成囊变和软化，可长期持续并出现局限性脑萎缩。囊变软化区信号接近脑脊液信号，病程至此进入慢性期。